Efecto de bajas dosis de aspirina sobre la función plaquetaria en pacientes con riesgo de infarto del miocardio - Diez Ewald, M.; Arocha, F.; Vizcaíno, G. (Investigación Clínica, 2013)
Se estudió la función plaquetaria de pacientes con riesgo de infarto del miocardio, antes y después de la administración de bajas dosis de aspirina. Treinta y un pacientes con enfermedad coronaria (EC) se compararon con 24 controles sanos de edades compatibles, antes y después de una dosis de ASA de 3,5 mg/Kg de peso corporal (150-300 mg). Los valores basales indicaron hiperactividad plaquetaria en los pacientes, demostrada por más altos niveles de Malondialdehído (MDA) y Betatromboglobulina, aunque la agregación plaquetaria fue similar entre los grupos. Dos horas después de ASA, todos los parámetros disminuyeron significativamente, con excepción del AMP cíclico. La agregación plaquetaria se recuperó a los 4 y 5 días en todos los sujetos, pero el grupo de mujeres con EC se recuperó a los dos días. Dosis de 100 mg de ASA, disminuyeron significativamente la agregación plaquetaria en 6 pacientes con EC y en 4 controles, pero con normalización antes de 48 horas. La producción de MDA, Tromboxano A2 (TxB2) y prostaciclina (6-ceto-PG F1ï‚µ), realizada en ciertos pacientes, también disminuyó con recuperación del 50% a las 48 horas. Cincuenta miligramos de ASA, no tuvieron efecto en la agregación plaquetaria de 2 pacientes y 2 controles, aunque disminuyeron la producción de MDA, TxB2 y 6•ceto•PG F1 ï‚µ por 24 horas. Se concluye que la dosis de ASA de 3,5 mg/Kg de peso, es preferible, ya que es capaz de inhibir la agregación plaquetaria de manera sostenida, sin que ello vaya acompañado de modificación de AMP cíclico. Esta dosis se debe repetir cada 4 días en los varones y a intervalos más frecuentes en las mujeres, aconsejándose en estas últimas que se acompañe con otro agente antiplaquetario que no actúe a nivel de ciclo-oxigenasa ya que se encontró un menor efecto antiagregante en las mujeres que en los hombres.