Invest Clin 61(2): 142 - 148, 2020 https://doi.org/10.22209/IC.v61n2a05

Obstrucción del tracto de salida estomacal secundaria a infección por Helicobacter pylori en una paciente pediátrica.

Reporte de un caso.

Carlos José Trejo-Scorza1, Ezequiel Trejo-Scorza2 y María Elena Ruiz3

1Instituto Nacional de Psiquiatria Infantil, Instituto Médico la Floresta, Caracas, Venezuela.

2Servicio de Cirugía Neonatal, Maternidad “Concepción Palacios”, Caracas, Venezuela. 3María Elena Ruiz, Departamento de Patología, Instituto Médico La Floresta, Caracas, Venezuela.

Palabras clave: obstrucción del tracto de salida estomacal en Pediatría; infección por

Helicobacter pylori.

Resumen. Se presenta el caso de una escolar de 10 años, con un tumor palpable de 10 cm de largo por 2 cm de ancho en las regiones de epigastrio e hipocondrio derecho y con síntomas de obstrucción del tracto de salida del es- tómago de 2 meses de duración. La tomografía axial computarizada y la endos- copia digestiva superior, mostraron lesiones polipoideas y granulomatosas que dificultaron el paso del endoscopio por el antro gástrico. Se tomaron muestras para estudio histopatológico el cual reportó gastritis antral activa crónica, cau- sada por Helicobacter pylori, sin elementos de linfoma tipo MALT. Se prescribió terapia triple de primera línea para Helicobacter pylori, con respuesta satis- factoria y desaparición de la obstrucción del tracto de salida del estómago. El control endoscópico posterior mostró remisión completa de las lesiones.

Autor de correspondencia: Carlos José Trejo-Scorza. Instituto Nacional de Psiquiatría Infantil del Instituto Médico la Floresta, Caracas, Venezuela. Correo electrónico: cuatrejo@gmail.com

Gastric outlet obstruction secondary to a Helicobacter pylori

infection in a pediatric patient. A Case report.

Invest Clin 2020; 61 (2): 142-148

Key words: gastric outlet obstruction in pediatrics; Helicobacter pylori infection.

Abstract. We present the case of a 10-year-old schoolgirl, with a palpable tumor in the epigastrium and right hypochondrium and with symptoms of gas- tric outlet obstruction of two months duration. She was diagnosed by clini- cal examination, computed tomography and upper gastrointestinal endoscopy, which showed polypoid and granulomatous lesions that complicated the pas- sage of the endoscope to the antrum. Samples for histopathological studies were taken, which revealed a chronic active antral gastritis caused by Helico- bacter pylori without elements of MALT lymphoma. First-line triple therapy for Helicobacter pylori was prescribed that resulted in a satisfactory response and the disappearance of the gastric outlet obstruction. The endoscopic control showed complete remission of the lesions.

Recibido: 03-09-2019 Aceptado: 12-03-2020

INTRODUCCIÓN

La obstrucción del tracto de salida del estómago (GOO) en Pediatría, abarca un amplio espectro de condiciones que impiden el paso del contenido gástrico hacia el duo- deno. El dolor abdominal, las náuseas, los vómitos no biliosos y la pérdida de peso son los síntomas más característicos (1). En los pacientes adultos, la obstrucción del tracto de salida del estómago se define mediante endoscopia, como la limitación para el paso del endoscopio estándar de 9 mm y en la po- blación infantil, no existe una postura inque- brantable o establecida (2).

En las primeras etapas de la vida, las le- siones congénitas son la causa principal de obstrucción del tracto de salida del estóma- go (1), entre ellas la estenosis hipertrófica del píloro (3), las atresias y membranas del antro, las duplicaciones gástricas (4) y el tejido pancreático aberrante (5); entre las causas adquiridas figuran el píloroespasmo, el vólvulo gástrico, los cuerpos extraños (tri- cobezoares), la ingestión de cáusticos, los tumores gástricos, la enfermedad ulcerosa

péptica, la gastroenteritis eosinofílica, los pólipos gástricos, la intususcepción duode- nogástrica retrógrada (6) y la infección por Helicobacter pylori.

En Pediatría, la causa más frecuente de obstrucción del tracto de salida del estó- mago es la estenosis hipertrófica del píloro (1,3), cuando se excluye esta, la incidencia de (7) obstrucción del tracto de salida del estómago es de 1:100.000 (2).

La infección por Helicobacter pylori es la causa más común de gastritis en niños (7). Los pacientes presentan una sintomatología caracterizada por dolor abdominal, vómitos no biliosos y pérdida de peso; los hallazgos ecográficos incluyen engrosamiento de la pa- red antral, mucosa gástrica ecogénica, retar- do en el vaciado gástrico y cráter ulceroso (7). El tratamiento con amoxicilina, claritromici- na e inhibidores de la bomba de protones, es eficaz en la erradicación de la misma (8).

El objetivo de la siguiente presenta- ción fue reportar el caso de una escolar de 10 años, con un tumor palpable de 10 cm de largo por 2 cm de ancho en las regiones del epigastrio e hipocondrio derecho, con sínto-

mas de obstrucción del tracto de salida del estómago (dolor abdominal con hiporexia, vómitos sin contenido biliar, e intolerancia a la ingesta de sólidos y luego de líquidos) de 2 meses de duración, que provocaron un estado de desnutrición aguda y síntomas depresivos.

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Se trató de una escolar de 10 años de edad, procedente de la ciudad de Coro, Vene- zuela, quien según refirió la madre, 2 meses antes de la evaluación comenzó a presentar dolor abdominal en epigastrio y región umbi- lical relacionado con la ingesta de harina de maíz y que calmaba con antiespasmódicos, como concomitantes manifestó hiporexia y ardor en epigastrio. Acudió al servicio de emergencia, donde fue tratada sintomática- mente, sin presentar mejoría. Por la persis- tencia del dolor abdominal, acompañado de sensación de plenitud gástrica, intolerancia a la vía oral por náuseas y vómitos, y pérdi- da de peso de 8 kilogramos, acudió a la ciu- dad de Caracas donde fue evaluada en nues- tra consulta. Al examen físico se evidenció: peso corporal de 20 Kg con un percentil por debajo de 3 desviaciones estándar y la talla de 1,25 m con un percentil en 25; índice de masa corporal en 10,86 (bajo peso). Tensión arterial: 90/50 mmHg. Medianas condicio- nes generales,con desnutrición aguda, pu- pilas isocóricas, normoreactivas, sin caries. Orofaringe sin lesiones, conductos auditivos externos permeables y sin lesiones. Ruidos cardíacos rítmicos y regulares sin soplos, sonidos respiratorios en ambos hemitórax, sin agregados. En el abdomen: se palpó una tumoración de 10 cm de largo por 2 cm de ancho en las regiones del epigastrio e hipo- condrio derecho, no móvil y no dolorosa a la palpación;.el hígado y el bazo no fueron palpables. Se apreció disminución del tejido adiposo. Las extremidades mostraron movi- mientos activos presentes con fuerza mus- cular disminuida y sensibilidad conservada. Se apreció fragilidad emocional con llanto frecuente.

Se practicaron los siguientes estudios: ecosonograma abdominal, que reportó en- grosamiento de las paredes del antro piló- rico, y tomografía axial computarizada con contraste, que evidenció gran engrosamien- to de las paredes gástricas con estenosis a nivel del antro y que permitió el paso de contraste en forma filiforme (Fig. 1). Bulbo duodenal sin lesiones.

Con base en lo anterior se diagnosti- có: Obstrucción parcial del tracto de salida del estómago por infección por Helicobacter pylori vs Linfoma tipo MALT, y bajo seda- ción profunda, se practicó una endoscopia digestiva superior donde se evidenciaron: 1.- esófago de calibre y peristalsis normal y 2.- mucosa de fundus, cuerpo y antro gástri- co deformada con lesiones polipoideas y gra- nulomatosas que dificultaron el paso del en- doscopio por el antro (Figs. 2,3,4). Se logró progresar el endoscopio hasta la segunda porción del duodeno donde no se evidencia- ron alteraciones. Se tomaron muestras para biopsias de las lesiones del antro y cuerpo estomacales. La visión retrógrada del fundus mostró evidencia de lesiones granulomato- sas cercanas a los cardias (Fig. 5). Se decidió iniciar tratamiento triple de primera línea contra Helicobacter pylori por 10 días.

Fig. 1. Tomografía con contraste que muestra engrosamiento de paredes del antro gástrico señaladas con el número (1) que provocan estenosis antral severa, señalada entre las flechas que solo permite el paso del contraste en for- ma filiforme.

Fig. 2. Visión del estómago desde el esófago donde se aprecian lesiones polipoideas granuloma- tosas señaladas con el número (1).

Fig. 3. Visión del antro gástrico con lesión polipoidea granulomatosa señalada con el número (1).

Fig. 4. Visión del píloro señalado con la flecha (1) y lesión polipoidea en antro señalada con el número (2).

Fig. 5. Visión retrógrada de fundus gástrica donde se aprecia lesiones granulomatosas polipoi- deas señaladas con el número (1).

El reporte de las biopsias por el Servi- cio de Patología, fue: 1.- Estómago (antro): Gastritis crónica activa antral, atipia reac- tiva en el epitelio glandular. Tejido linfoide asociado a la mucosa sin lesión linfoepite- lial. Eosinofília marcada. Edema en el co- rion interglandular. Escasos elementos ba- ciliformes sugestivos de Helicobacter pylori (Fig. 6).

Fig. 6. Estómago (antro), biopsia: Gastritis cróni- ca activa antral, atipia reactiva en el epite- lio glandular. Tejido linfoide asociado a la mucosa sin lesión linfoepitelial. Eosinofília marcada. Edema en el corion interglandu- lar. Escasos elementos baciliformes sugesti- vos de Helicobacter pylori.

El análisis histológico no evidenció infil- trados linfoides sospechosos de malignidad. Se solicitó estudio inmunohisquímico y de Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para descartar linfoma tipo MALT, pero las condiciones socioeconómicas de la paciente no permitieron su realización.

El control endoscópico tres meses des- pués del tratamiento, mostró remisión com- pleta de las lesiones polipoideas y granuloma- tosas en fundus, cuerpo y antro pilórico (Figs. 7a,7b), sin evidencia de Helicobacter pylori en la biopsia.

Fig. 7a-7b. Visión de antro y píloro señalado con la flecha (1) donde se evidencia remisión com- pleta de las lesiones.

DISCUSIÓN

La obstrucción del tracto de salida del estómago en pacientes pediátricos, abarca un amplio espectro de condiciones que im-

piden el paso del contenido gástrico hacia el duodeno. El dolor abdominal crónico, las náuseas, los vómitos no biliosos, la pérdida de peso y la distensión abdominal son sus síntomas característicos (1).

El dolor abdominal crónico se define como aquel dolor que supera el mes y cuan- do supera los tres meses, estaríamos hablan- do del dolor abdominal recurrente (9). Una de las causas de dolor abdominal crónico en niños, es la obstrucción del tracto de salida del estómago (10). El dolor abdominal cró- nico es definido como tres episodios de do- lor abdominal que se presentan dentro de un período de tres meses o más, y que afectan la actividad normal del niño (9-12). Actual- mente no se utiliza la terminología dolor ab- dominal recurrente y solamente se emplea dolor abdominal crónico (DAC). Esta deno- minación fue adoptada por la Sociedad Ame- ricana del Dolor y la Asociación Americana de Medicina Familiar (13).

El dolor abdominal puede ser uno de los síntomas de la obstrucción del tracto de salida del estómago y sus causas pueden ser lesiones congénitas como la estenosis hipertrófica del píloro (3), las atresias y las membranas antrales, las duplicaciones gás- tricas (4), el tejido pancreático aberrante o bien causas adquiridas como: piloroespas- mo, vólvulo gástrico, cuerpos extraños (tri- cobezoares), tumores gástricos, enfermedad ulcerosa péptica, gastritis crónica, intusus- cepción duodenogástrica retrógrada (6), y la infección por Helicobacter pylori. En Pedia- tría, la causa más frecuente es la estenosis hipertrófica del píloro.

La infección por Helicobacter pylori es la causa más común de gastritis en niños. Los síntomas son dolor abdominal, náuseas, vómitos y pérdida de peso. El Helicobacter pylori coloniza la mucosa gástrica y comienza un proceso inflamatorio que originará, de ma- nera progresiva, gastritis crónica superficial, gastritis crónica profunda, y gastritis crónica atrófica. Esta última facilitará el crecimiento de bacterias productoras de sustancias que pueden tener un efecto carcinogenético (8).

La ultrasonografía ha demostrado utilidad diagnóstica en los casos de obstrucción del tracto de salida del estómago al evidenciar engrosamiento de la pared antral, mucosa gástrica ecogénica, retardo en el vaciado gás- trico y cráter ulceroso, hallazgos ecográficos que reflejan un aumento del espesor de la pared antropilórica (7), como ocurre en los casos de infección por Helicobacter pylori. Se han reportado casos de engrosamiento de la pared antral con obstrucción del tracto de sa- lida del estómago (7).

Después de los adenocarcinomas, el linfoma tipo MALT es uno de los tumores gástricos más frecuentes y aparece en per- sonas infectadas por Helicobacter pylori. El término “MALT” es el acrónimo de “tejido linfoide asociado a mucosas” (mucosa as- sociated lymphoid tissue, en inglés), y se in- cluye dentro de los linfomas no Hodgkin de células B, es extranodal, y está encuadrado dentro de los linfomas de la zona marginal. La infección por Helicobacter pylori ocasiona gastritis con abundantes folículos linfoides que son requisito para el desarrollo del linfo- ma tipo MALT; las células malignas infiltran las glándulas gástricas desarrollándose la pa- tología (14). En más del 90% de los casos este linfoma está asociado con una infección a Helicobacter pylori (15). El diagnóstico de linfoma tipo MALT se realiza mediante la en- doscopia digestiva superior con biopsias y se debe confirmar la ausencia de enfermedad sistémica. La inmunohistoquímica y la reac- ción en cadena de la polimerasa o PCR, son muy eficaces para demostrar la monoclona- lidad de células B y confirmar el diagnósti- co. Siempre que se diagnostique un linfoma MALT gástrico debe evaluarse la posibilidad de infección por Helicobacter pylori (14-17), y debe iniciarse tratamiento de primera li- nea para su erradicación. El tratamiento de la infección por Helicobacter pylori en los casos de Linfoma tipo MALT tiene especial importancia por su potencial de remisión de la neoplasia con la antibióticoterapia, y por- que esta puede ser cercana al 100% según estadios tempranos (18).

El caso que presentamos, una escolar de 10 años, con un tumor palpable de 10 cm de largo por 2 cm de ancho en la región del epigastrio e hipocondrio derecho y con síntomas de obstrucción del tracto de sali- da del estómago de 2 meses y a quien, por clínica, tomografía axial computada de ab- domen y endoscopia digestiva superior más biopsia, se establece el diagnóstico de obs- trucción del tracto de salida del estómago secundario a infección por Helicobacter pylo- ri. La endoscopia digestiva superior demos- tró ser un método diagnóstico no invasivo, que nos permite realizar biopsia escalonadas de las zonas afectadas que facilita el diag- nóstico definitivo del paciente. En nuestro caso la biopsia reportó la presencia bacilar de Helicobacter pylori sin signos sugestivos de Linfoma tipo MALT y se decidió por las características endoscópicas y resultado histopatológico, iniciar tratamiento de pri- mera línea con mejoría clínica y control en- doscópico muestra remisión completa de las lesiones. Este caso ilustra que la infección por Helicobacter pylori produce cambios en las paredes del estómago y que pueden con- llevar la obstrucción del tracto de salida y el desarrollo de Linfoma tipo MALT. Se destaca la importancia del pronto diagnóstico y tra- tamiento para evitar el desarrollo de Linfo- ma tipo MALT.

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