Manejo odontológico del paciente con trastornos hemorrágicos - Bernardoni de Socorro, Cecilia; Benito Urdaneta, Marisol; Benito Urdaneta, Mariluz; Pereira Granadillo, Saúl; Bracho Faría, Miriam (Ciencia Odontológica, 2020)
La hemostasia constituye el conjunto de mecanismos fisiológicos que evita la extravasación de la sangre e involucra la hemostasia primaria donde ocurre la vasoconstricción refleja, adhesión y agregación plaquetaria; y la hemostasia secundaria donde ocurre la activación de los factores de la coagulación. En la hemostasia primaria uno de los componentes de mayor actividad son las plaquetas, elementos esenciales para la coagulación y con una diversidad de compuestos que permiten su interacción con el endotelio, con las mismas plaquetas y con los factores plasmáticos de la coagulación 1. Los estudios que permiten conocer la cantidad y la calidad de las plaquetas son el contaje plaquetario, la retracción del coágulo, el tiempo de sangría y la agregación plaquetaria1. El recuento plaquetario mide la cantidad de plaquetas; las cifras plaquetarias inferiores a 150.000 × mm3 se consideran expresivas de trombocitopenia1; el tiempo de sangría permite conocer la calidad de las plaquetas y el tiempo normal es de 1 a 5 minutos dependiendo del método que se utilice para su determinación. La agregación plaquetaria mide el grado de agregabilidad de las plaquetas ante agentes inductores de la activación plaquetaria y el valor normal va desde 70-100%2.La vía intrínseca de la coagulación puede ser evaluada a través del TPT (Tiempo parcial de tromboplastina) cuyo valor siempre se compara con respecto al control y se considera anormal, si la variación entre ambos es de más o menos 5”; un aumento del valor del TPT frecuentemente podría ser indicativo de una alteración de los factores VIII o IX (Factores antihemofílicos)1-2. El TP (Tiempo de protrombina), también se compara con respecto al control y se considera anormal si la variación es más o menos 2.5”; el alargamiento de este tiempo puede sugerir enfermedad hepática, ya que el hepatocito es la célula sintetizadora del factor VII de la coagulación, que es dependiente de la vitamina K (VK), por lo tanto los pacientes con daño hepático pueden mostrar alargamiento en el TP, al igual que los pacientes con litiasis biliar u obstrucción de la vías biliares debido a que la bilis permite la absorción de la VK, y al no ser absorbida se produce una disminución de los factores que dependen de ella. Otros factores dependientes de VK son el factor II, IX y X. Cuando existe una lesión hepática extensa el TPT y el TP estarán alargados con respecto al control1. El tiempo de trombina (TT) evalúa el factor I (Fibrinógeno), siempre se compara con respecto al control y se considera anormal si la variación es más o menos 3”. El tiempo se prolonga en casos de deficiencias cuantitativas y alteración cualitativas del fibrinógeno, en presencia de anticoagulantes heparínicos o en presencia de productos de degradación del fibrinógeno, como sucede en la coagulación intravascular diseminada1. Finalmente, una vez que se ha activado la coagulación y se concluye con la formación de fibrina y ésta cumple su función de detener la salida de sangre, se necesita que esta sea lisada a fin de restablecer la circulación sanguínea normal a través del sistema vascular. Este fenómeno se conoce como fibrinólisis. El sistema fibrinolítico está conformado por los activadores del plaminógeno, que una vez que son liberados activan el plasminógeno para que se convierta en plasmina que actúa sobre la fibrina y la destruye y da origen a los productos de la degradación de la fibrina. Cuando hay un incremento de la actividad fibrinolítica se produce hemorragia 1; de allí el uso de los agentes antifibrinolíticos como el Epsilon Aminocaproico o el Ácido Tranexámico, que en las últimas décadas han sido una alternativa terapéutica de gran utilidad en pacientes con enfermedades hemorrágicas bajo tratamiento odontológico3-5. Si existe una disminución de la actividad fibrinolítica la tendencia es hacia la trombosis y cuando esto ocurre los pacientes reciben anticoagulantes1. La cavidad bucal, la pulpa dental y el alvéolo, tienen un alto contenido de activadores de plasminógeno, lo cual puede contribuir al sangramiento después de exodoncias. El uso profiláctico de antifibrinolíticos reduce o evita el sangramiento post-exodoncia en pacientes con defectos plaquetarios o en la coagulación1.Existe además una serie de enfermedades donde se encuentran afectados los vasos sanguíneos en lugar de los mecanismos de hemostasia primaria y secundaria; estas enfermedades son las púrpuras vasculares, que corresponden a un grupo heterogéneo de desórdenes clínicos caracterizados por manifestaciones hemorrágicas localizadas principalmente en piel; también se describen lesiones en la mucosa nasal, bucal, tracto gastrointestinal y aparato genitourinario cuyo defecto principal reside en una anormalidad en la microvasculatura que puede ser endotelial con o sin compromiso del subendotelio1. La presente revisión destaca los aspectos más resaltantes sobre el manejo odontológico de los pacientes con trastornos hemorrágicos.