Estudio clínico patológico de la interacción de la Ocratoxina A y Fumonisina B1 en cerdos - Díaz, Carmen; Sogbe, Elías; Ascanio, Elías; Hernández, Marcos (Revista Científica de la Facultad de Ciencias Veterinarias, 1970)
Se realizó un estudio en 12 cerdos de 13 a 18 semanas de edad, los lechones mestizos de Yorkshire, de ambos sexos procedían de 2 granjas porcinas de estados centrales de Venezuela (Aragua y Carabobo), los cuales sufrieron de muerte súbita, sin mostrar signos clínicos previos, al momento de ser estudiados. El examen postmortem fue efectuado, con estudios macroscópicos e histopatológicos. Se practicó el estudio toxicológico, el cual fue particularmente orientado para detección de micotoxinas en el alimento: Aflatoxina B1 (AFB1), Fumonisina B1 (FB1) y Ocratoxina A (OA), siguiendo la técnica sugerida por la AOAC para HPLC. El aspecto macroscópico mostró: edema agudo pulmonar con grado variable de hidrotórax, moderada congestión en hígados y quistes renales; los otros órganos no mostraron lesiones. El estudio histopatológico mostró, Pulmones: edema agudo pulmonar y marcada congestión vascular; Hígado: congestión sinusoidal y microfocos de necrosis unicelular; Riñones: quistes, ectasia tubular y glomérulo esclerosis. El estudio toxicológico de alimentos reveló: 10-40 ppm de FB1 y 20-39 ppm de OA. La causa de muerte en todos los lechones estudiados fue edema agudo pulmonar, no asociado con cardiopatía. Este evento patológico agudo se atribuye a la acción de FB1, demostrada en los análisis toxicológicos. El edema pulmonar se debió al daño vascular ocasionado por esta micotoxina, mientras que las alteraciones hepáticas eran causadas por la inhibición de la ceramida sintetasa, incrementándose la biosíntesis de esfingolípidos, coincidiendo con lo demostrado en los valores toxicológicos, los cuales, aunque con niveles eventuales bajos, aparentemente son potenciados o interactúan con los niveles de OA detectados, estos últimos, responsables de las mencionadas lesiones renales. En vista de que no fueron detectados otros agentes tóxicos, se pudo asumir que tales daños Tisulares eran causados por la interacción entre FB1 y OA. Este es el primer reporte en Venezuela demostrando la interacción entre FB1 y OA, lo que permite recomendar el monitoreo periódico de las mencionadas micotoxinas.